心臓合併症の有病率と、心臓合併症が非心臓患者の転帰に及ぼす影響

Scientific Reports volume 12、記事番号: 20109 (2022) この記事を引用

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1 オルトメトリック

メトリクスの詳細

くも膜下出血 (SAH) は重篤な状態であり、心筋損傷または機能不全が結果に寄与する可能性があります。 私たちは、SAH のコホートにおける心臓病変の有病率と予後への影響を評価しました。 これは前向き観察多施設研究です。 非外傷性くも膜下出血の治療を受けた患者 192 人が含まれていました。 入院後 24 時間以内、3 日目と 7 日目、および 90 日目に ECG 記録、心エコー検査、採血を実施しました。 主要評価項目は90日後の心臓病変の証拠であり、副次評価項目は心筋損傷または機能不全の有病率を調べることであった。 年齢中央値は54.5歳（四分位範囲[IQR] 48.0～64.0）、44.3％が男性、世界神経外科医連盟（WFNS）スコアの中央値は2（IQR 1～4）でした。 90日目の時点で、125人中22人の患者（17.6％）は左心室駆出率が50％以下であり、121人中2人の患者（1.7％）は僧帽弁のピークE波速度とピークe速度（ E/eʹ) > 14。心臓合併症の心エコー検査による神経学的転帰に対する予後への影響はありませんでした。 心機能不全の全体的な有病率は中程度でした。 90日間の心機能不全に関連する人口統計学的要因やSAH関連要因は見つかりませんでした。

くも膜下出血 (SAH) は、死亡率と罹患率が高い重篤な状態です。 SAH 患者は、急性心筋損傷や心機能不全など、いくつかの合併症を発症する可能性があります1。 したがって、現代のSAH患者コホートにおける心臓損傷、心筋機能不全、および心臓不整脈の有病率に関する最新の証拠と情報が必要である。 SAH患者における心臓病変と臨床転帰との関係についても、さらなる情報が必要である。

左心室（LV）機能不全は、心筋酵素とB型ナトリウム利尿ペプチド（BNP）の上昇2、心電図変化（ECG）および重度のSAH3を伴うSAH患者で最も頻繁に発生します。 心臓バイオマーカーの上昇、心室不整脈4、そして最終的には明らかな心機能不全5、6、7の三つの兆候がSAH患者で数十年にわたって観察されている6が、それらが確立されたリスクモデルに加えてリスクを表すかどうかは、現時点では不明である。 さらに、SAH 患者の心臓病変を検出するには、ECG、心臓バイオマーカー、心エコー検査からの情報を統合する必要があります4。 したがって、この多施設疫学研究では、非外傷性SAH患者における心臓病変の証拠に関連する最新情報を提供し、確立されたリスクスコアリングシステムに追加された心筋損傷または機能不全の予後への影響を検討することを目的としました。

この研究は、2012 年 8 月 22 日に臨床試験 (NCT01670838) に登録されました。

2014年3月から2016年2月までに、フィンランドのクオピオ大学病院、フィンランドのトゥルク大学病院、スイスのベルン大学病院で治療を受けた連続197人の患者を対象とした。5人の患者は、世界神経外科連盟（WFNS）のスコアが欠落しているため除外された。 。 対象基準は、急性非外傷性SAH患者、年齢18歳以上、書面による同意のある患者とした。 除外基準は、脳死が24時間未満と予想されるか、そうでなければ瀕死の患者（死亡が24時間未満であると予想されるか、ドナー候補としてのみ治療される）であった。 スクリーニングログを以下に示します。

集中治療室（ICU）の研究担当者は、書面によるインフォームドコンセントを患者に求めた。 患者が行為能力がない場合には、近親者または患者の法定代理人に同意が求められた。 この原稿は、疫学における観察研究の報告の強化 (STROBE) ガイドラインに従って取得された結果を報告します。 世界神経外科連盟 (WFNS) スコアのデータが欠落している 5 人の患者が除外され、192 人の患者が分析に利用可能になりました。

すべての測定は ICU および入院中に行われ、90 日間の測定は外来受診時に行われました。 収縮期心機能不全は、左心室駆出率（LVEF）≤ 50%として定義され、拡張期機能不全は、心エコー検査による初期僧帽弁流入速度と僧帽弁輪の早期拡張期速度（E/e’）> 14の比として定義されました。 SAH の重症度は、WFNS スコアを使用して次のように分類されました。グレード I グラスゴー昏睡スケール (GCS) 15、運動障害なし、グレード II GCS 13 ～ 14、運動障害なし、グレード III GCS 13 ～ 14 および運動障害、グレード IV GCS 7 ～ 12 およびグレード V GCS 3 ～ 6。 SAH の重症度の分類には、Hunt and Hess の臨床等級付けシステムも使用され、出血のコンピューター断層撮影の外観の等級付けには、Fisher スケールが使用されました 8 (表 1)。

SAH 患者の集中治療プロトコルを表 2 に示します。

患者の人口統計は、入院 WFNS スコアを含む電子患者データ管理システムから前向きに収集されました9。 定期的な検査マーカーは、入院から 7 日目までと外来診療所で 90 日目に毎日午前 8 時に収集されました。 以下の日常的な検査マーカーを収集しました: 血液ガス、血中ヘモグロビン、血小板、白血球、国際正規化比 (INR)、ビリルビン、クレアチニン、C 反応性タンパク質 (CRP)、クレアチニン キナーゼ (CK)、クレアチニン キナーゼ心筋バンド (CK-) MB）、心筋トロポニン T（cTnT）、N 末端プロ B 型ナトリウム利尿ペプチド（NT-proBNP）、ナトリウム、カリウム、マグネシウム。 すべての日常的な検査サンプルは、研究対象病院の認定検査施設によって分析されました。 cTnT と NT-proBNP は両方とも、電気化学発光イムノアッセイ (ECLIA) アッセイ (Roche Diagnostics GmbH、マンハイム、ドイツ) によって測定されました。 CKD-EPI 式 10 を使用して、推定糸球体濾過 (eGFR) を計算しました。

また、入院後最初の 24 時間（1 日目）、その後 3 日目と 7 日目、および 3 か月後の血漿ノルエピネフリンおよびエピネフリン濃度も測定しました。 これらの測定のために、血漿サンプルは、EGTA (エチレングリコルビス (2-アミノエチルエーテル)-N, N, N', N'-四酢酸) と保存料として還元グルタチオンを含む氷中の 10 ml プラスチックチューブに収集されました。 サンプルはすぐに遠心分離され、血漿は分析されるまで -70 °C で冷凍保存されました。 カテコールアミンのクロマトグラフィー分析には、Chromsystems 試薬キット (Chromsystems Instruments and Chemicals GmbH、ミュンヘン、ドイツ) を使用しました。 BMI は体重 (Kg)/[身長 (m)] 2 で計算されました。

経胸壁心エコー検査（TTE）は、入院後最初の 24 時間（1 日目）、3 日目と 7 日目、および 3 か月の外来受診時に実施されました。 限られた数の経験豊富な心臓専門医または集中治療医が、特定の研究プロトコルに従って心臓超音波検査を実施しました。 LV 拡張末期直径 (LVEDD)、収縮末期直径 (LVESD)、心室壁厚 (IVS)、後壁厚 (PW)、大動脈基部直径 (Ao)、および左心房直径 (LA) を胸骨傍長径から記録しました。 -軸ビュー。 LVEF は、胸骨傍 M モード像と心尖部 4 腔投影法を使用して測定され、シンプソン法を使用して計算されました。 長軸傍胸骨像を使用して、前壁、側壁、下壁、および中隔壁の運動異常を評価し、所見は正常な壁運動/運動低下/無動/ジスキネジアとして報告されました。 左室拡張機能は、僧帽弁流入パターン、E 波および A 波速度、E/A 比、および減速時間 (DT) に基づいて評価されました。 外側僧帽弁輪（late’）および中隔輪（septe’）の拡張期組織運動速度は、パルス波組織ドップラーを使用して記録され、平均化されました（e’）。 拡張機能と左心室充満圧は、E/e' 比を計算することによって評価されました。 右心室機能は、三尖弁輪面収縮期偏位（TAPSE）および三尖弁輪の収縮期組織速度（三尖弁 S’）を測定することによって評価されました。 右心室の拡張終期直径は、心尖部の 4 腔像から測定されました。 肺動脈圧は三尖弁逆流に基づいて推定されました。 心臓の他の重大な異常（例、弁、心嚢液貯留、心房中隔欠損、心内血栓症）も記録された。

1 日目と 7 日目に心エコー検査と同時に 24 時間ホルター® モニタリングを実施し、3 か月の外来受診時にホルター モニタリングを実施しました。 ホルター登録は、Medilog AR4 レコーダーを使用して実行されました。 データはソフトウェア エンジン (Darwin、ScanMed AS) によって自動的に分析され、アーティファクトは手動で修正されました。 平均心拍数と不整脈だけでなく、心拍数変動の測定値 (RR 間隔の標準偏差 (SDNN)、高周波スペクトルのパワー、低周波スペクトルのパワー、およびそれらの比) も記録されました。

すべての患者は、90 日間の定期的な神経外科的追跡調査を受ける予定であり、神経学的転帰は修正ランキン スケール (mRS)11 またはグラスゴー アウトカム スケール (GOSE)11 を使用して評価されました。 動脈瘤以外の出血がある患者 (n = 22) や植物状態のため臨床管理の必要がない患者については、3 か月の追跡調査は実施していません。 予後分析では、結果を良好な臨床転帰として二分化し、これを mRS 0 ～ 2 または GOSE 6 ～ 8 と定義しました。あるいは、SAH 後に死亡した患者または援助に依存していた患者の悪い臨床転帰 (mRS > 2 またはゴセ < 6)。 入院中および経過観察中の心臓合併症の定義を表 3 に詳しく示します。

これは、急性非外傷性SAH患者の90日時点での心機能不全のためのICU滞在中の考えられる素因を文書化することを目的として、心臓病変の発生率を調査する前向き観察研究であった。 研究開始前の検出力計算では、アルファ 0.05、検出力 80% の弱い相関 (r = 0.20) を検出するにはサンプル サイズ 200 人の患者で十分であることが実証され、我々はこの計算に基づいて患者を含めました。 このサンプル サイズにより、適切な検出力でグループ比較が可能になり、このコホート サイズにより回帰分析も確実に実行できます。 サンプルサイズの計算は、ライブラリ「pwr」を使用して R 統計ソフトウェアによって実行されました。 カテゴリデータは絶対数 (割合) として表示され、連続データは中央値 (四分位範囲 [IQR]) として表示されます。 カテゴリカル変数の場合は、両側 χ2 検定またはフィッシャーの直接確率検定が使用されました。 連続データは、Mann-Whitney U 検定または Kruskal-Wallis 分散検定と比較されました。

まず、非外傷性 SAH 患者における心臓合併症の有病率と予測因子を評価することを目的としました。 副次的評価項目として、心臓合併症による死亡率と罹患率を評価しました。 転帰に関連する臨床変数を評価し、p 値 < 0.10 の変数を多変数ロジスティック回帰モデルに含めました。 心臓病変と神経学的転帰との関連性を判断するために、WFNS グレーディング スコアと cTnT または NT-proBNP の濃度に基づいて患者をカテゴリーに階層化した予後モデルをさらに確立しました (カテゴリー 1: WFNS < 3、cTnT < 8 ng/L/ NT-proBNP < 380 ng/L [コホート中央値]、カテゴリー 2: WFNS < 3、cTnT ≥ 8 ng/L/NT-proBNP ≥ 380 ng/L、カテゴリー 3: WFNS ≥ 3、cTnT < 8 ng/L/ NT-proBNP < 380 ng/L、カテゴリー 4: WFNS ≥ 3、cTnT ≥ 8 ng/L/NT-proBNP ≥ 380 ng/L)。 予後モデルは、年齢と性別に加え、心血管予後に関連するアプリオリに選択された変数（収縮期血圧、BMI、冠状動脈疾患、糖尿病、現在の喫煙、eGFR、ノルエピネフリン濃度）について調整されました。 共変量データが欠落している参加者は、多変量回帰分析から除外されました。 WFNS グレーディング スコアに対する cTnT および NT-proBNP の増分予後値は、ロジスティック回帰モデル、連続ネット再分類指数 (cNRI) および統合識別改善 (IDI) から得られた C 統計を使用して評価されました。

P 値 ≤ 0.05 は、統計的に有意な結果を示すように設定されました。 統計分析には、SPSS Statistics for Windows (バージョン 22、IBM Corp、ニューヨーク州アーモンク、米国) および STATA 16.1 (StataCorp LP、テキサス州カレッジステーション) を使用しました。

フィンランドの北サボ（記録番号 78/2011）、トゥルクの南西フィンランド病院地区（T4/2014）、スイスのベルン病院（記録番号 239/12）の倫理委員会がこの研究を承認した。 インフォームドコンセントが得られました。 この研究は、1964 年のヘルシンキ宣言およびその後の修正の倫理基準に従って実施され、2012 年 8 月 22 日に臨床試験、NCT01670838 に登録されています。

WFNS グレーディングスコアに基づく患者のベースライン特性は、補足表 S1 に示されています。

年齢中央値は54.5歳(48.0～64.0)歳、44.3%が男性、WFNS中央値は2(1～4)でした。 一般に、病前状態の有病率は低かった。 cTnT とノルエピネフリンの濃度、および QTc は、WFNS スコアと並行して増加しました。

入院中および退院後の心臓病変およびその他の合併症に関する詳細を表 4 に概説します。

90日目の時点で、125人中22人の患者（17.6％）がLVEF≤50％で、121人中2人の患者（1.7％）がE/eʹ>14でした。患者集団やSAH関連の調査因子はいずれも、90日目の時点で心機能不全を予測するものではありませんでした。 90日目（補足表S2）。 cTnT が上昇した患者の割合は、1 日目 (29.4%; p < 0.001) と比較して 90 日目 (7.7%) で有意に低かった。 NT-proBNP が上昇した患者の割合は、1 日目 (25.6%; p < 0.001) と比較して、7 日目 (15.8%) および 90 日目 (3.1%) で有意に低かった。

最も一般的な ECG 所見は QTc 延長で、発生率は 1 日目で 56.1%、3 日目で 35.0%、7 日目で 29.9%、90 日目で 33.1% でした (1 日目と比較してすべて p < 0.001)。 90 日目では、ベースラインと比較して、LVEF が低下した患者の割合が高く (< 50%)、局所的な壁運動異常のある患者の割合が低くなりました。

臨床状態、出血の重症度、心肺イベントおよび転帰測定のさまざまなカテゴリーに応じた 1 日目の cTnT 濃度を表 5 に示します。

臨床状態が悪く、出血がより重篤な患者は、より高濃度のcTnTを示し、これは3か月の追跡調査で神経学的転帰が悪化した患者にも当てはまりました。 NT-proBNP および内因性カテコールアミンの対応する分析を表 6 および 7 に示します。

NT-proBNP の濃度は、グラスゴー昏睡スケール、QTc 延長、および心エコー検査上の局所壁障害と関連していました。 内因性カテコールアミンの濃度は、フィッシャー等級付けスコアによる内因性エピネフリンの異なる濃度（より重度の等級では低い）と、ハントとヘスおよび世界神経外科医連盟の等級付けによる内因性ノルエピネフリンの異なる濃度を除いて、分析されたすべてのサブグループで同様でした。スコア（より厳しいグレードほど高くなります）。

表８は、単変量解析によって、不良な神経学的転帰、すなわち、ＳＡＨ後の依存性（ｍＲＳ＞２またはＧＯＳＥ＜６）と関連することが示された変数を概説する。

不良転帰に有意に関連する変数は、多変数ロジスティック回帰モデルでさらに分析されました。 この分析では、年齢（OR 1.04 [95% CI 1.01-1.08]）、脳内出血（OR 4.96 [95% CI 1.96-12.60]）および心室内出血（OR 3.14 [95% CI 1.39-7.11]）の存在が考慮されました。 ]）は、独立して不良な神経学的転帰と関連していた。 私たちのモデルは R2 0.30 の説明率 (Nagelkerke) を示しました。

ロジスティック回帰モデルでは、WFNS グレーディング スコア、cTnT、および 3 か月の追跡調査での不良な神経学的転帰の間に有意な関連性がありました (補足表 S3)。 WFNS グレーディングスコアが高く、cTnT が中央値を超える患者では、神経学的転帰不良のリスクが 4 倍以上増加しました (調整後オッズ比 4.45 [95% CI 1.5 ～ 13.4])。 不良な神経学的転帰を予測する際の WFNS グレーディング スコアの受信者動作特性曲線下面積 (ROC-AUC) は 0.677 (95% CI 0.595 ～ 0.759) でした。 cTnT の追加により、ROC-AUC の予後モデルは 0.719 (95% CI 0.638 ～ 0.801)、比較用 p = 0.05、図 1) に改善されました。 WFNS グレーディングスコアに cTnT を追加した場合、cNRI (0.113 [95% CI − 0.188 to 0.473]) または IDI (0.034 [95% CI − 0.005 to 0.107]) の改善は観察されませんでした。

不良な神経学的転帰を予測する際の WFNS グレーディング スコア、cTnT および NT-proBNP の ROC 曲線。

補足表 S4 は、3 か月の追跡調査における WFNS グレーディング スコア、NT-proBNP、および不良な神経学的転帰の間の関連性を示しています。 cTnT と比較して、NT-proBNP の結果は一貫性が低く、高い WFNS グレーディング スコアおよび中央値を超える NT-proBNP と不良な神経学的転帰との関連は、調整されたモデルでは弱められました。 WFNS グレーディングスコアに NT-proBNP を追加しても、予後モデルの ROC-AUC は改善されませんでした (ROC-AUC 0.68 [95% CI 0.59-0.76]、比較用 p = 0.53、図 1)。 WFNS グレーディングスコアに NT-proBNP を追加した場合、cNRI (0.05 [95% CI - 0.40 ～ 0.40]) または IDI (- 0.004 [95% CI - 0.01 ～ 0.05]) の改善は観察されませんでした。

非外傷性SAH患者の大規模コホートでは、90日時点で心機能不全に関連する人口統計学的要因やSAH関連要因は見出されなかった。 最も頻繁に見られる心臓所見は、cTnT および NT-proBNP 濃度の増加、および QTc 延長でした。 ただし、心機能不全の全体的な発生率はそれほど高くありませんでした。 WFNS グレーディング スコアと cTnT 濃度の上昇によって定量化される、最も重度の疾患を有する SAH 患者は、入院後 90 日の追跡調査で特に予後が不良でした。

心機能不全は早期に現れ、ほとんどの場合回復可能です。 私たちの研究コホートでは、左心室収縮機能不全は軽度でした。 この発見は、M Tanabe グループの発見と一致しています 12,13。 拡張機能障害はトロポニンの増加と関連しています 12 が、私たちの集団では拡張機能障害は非常にまれでした。 SAH14患者における心筋トロポニンI濃度の上昇は局所壁運動異常と関連しており、これは局所壁運動障害のある患者ではcTnT濃度が非常に高かったという今回の研究の結果と一致している。 これは、LVEF および QTc 延長が低下した患者にも当てはまりました。 さらに、cTnT の濃度は、WFNS グレーディング スコアで定量化される疾患の重症度の増加に伴って増加しました。 これらの発見は、SAH による早期の有害な心臓への影響の可能性のある患者の亜集団が存在し、その結果、顕性および無症状の心筋損傷および不整脈が発生する可能性があることを強調しています。

SAH14 患者では心筋トロポニン濃度が上昇しており、出血の重症度 4、遅発性脳虚血、予後不良、死亡率と正の相関があります 15。 私たちの研究における cTnT 濃度は、90 日後でも、神経学的転帰が不良な SAH 患者の疾患の重症度に応じて一様に増加しました。 我々の結果は先行研究14,16と一致しているが、心筋トロポニン濃度の上昇はNastasovicらによる研究ほど一般的ではなかった17。 しかし、これまでの調査では、心臓疾患や神経疾患の既知の病歴を持つ患者は除外されており 18、結果の比較は困難となっている。

心筋トロポニンとナトリウム利尿ペプチドは、心筋損傷とストレスを反映する、現代の心臓学の確立されたバイオマーカーです。 2 つのうち、cTnT は疾患の重症度および神経学的転帰とより強く関連しています。 明らかな心筋梗塞がない場合、心筋トロポニンは無症候性心筋損傷を反映していると仮説が立てられています。 心筋トロポニン増加の原因は多因子であり、おそらく心筋虚血と心筋緊張の両方が含まれます。 急性非外傷性SAHの患者では、レニン-アンジオテンシン、交感神経および炎症系の活性化が心筋トロポニンの放出を媒介している可能性があります。 比較すると、NT-proBNP とカテコールアミンは、心臓合併症、疾患の重症度、神経学的転帰の不良と関連する頻度は低くなります。

カテコールアミン濃度の上昇は、交感神経活動の増加の代用マーカーとして使用されます19。 私たちの研究結果は、ノルエピネフリンレベルは臨床状態と関連しているが、エピネフリンレベルは関連していないというムスータスグループの結果と一致しています20。 Salem et al.21 は、心筋の変化とカテコールアミン濃度が最初の 1 週間で退行的であることを示しましたが、これは我々の研究結果と同等です。 心臓エコー検査および心電図検査と同じ時点でカテコールアミン濃度を測定しましたが、心機能および不整脈と内因性カテコールアミン濃度との関連は見つかりませんでした。

私たちの研究には長所と限界があります。 私たちは、質の高い神経集中治療を受けられるヨーロッパ 2 か国の 3 つの異なる病院からの患者を研究対象にしました。 主な強みは、長期追跡調査を伴う多角的な心臓評価を繰り返すことです。 罹患率と心臓合併症の発生率は、以前の研究と比較して控えめでした。 1つの説明は、私たちの集団は選択された悪性度の低い患者だけではなく、非外傷性SAHの全範囲を反映しているということです。

非外傷性SAH患者は、特に無症候性心筋損傷および不整脈に関して、心臓合併症のリスクにさらされています。 臨床リスクスコアリングシステムと併用して心筋トロポニンを測定すると、長期予後のリスク評価が改善される可能性があります。 心臓ケアが必要な患者を特定するために、90 日目に集学的評価を受ける必要がある患者のサブグループが存在する可能性があります。

現在の研究中に生成および/または分析されたデータセットは、フィンランドの法律により公開されていません。 適用されるフィンランドの法律では、研究からのデータセットの共有および/または提出は許可されていません。 適用される法律では、1) いかなる健康データも有効な法的根拠がある場合にのみ処理されるべきであると規定されています。 その場合でも、EU/EEA 以外の国への移転には、特別な根拠と保護措置が必要です。 (一般データ保護規則、GDPR) 2) 患者データは極秘であり、第三者に公開することはできません (患者の地位と権利に関する法律) 3) 健康データの二次使用 (科学研究など) は、次の規則に準拠する必要があります。データ二次利用に関する法律。 この法律により、患者/健康データを含むデータセットへのデータ転送/アクセスを許可することが禁止されています。 したがって、生データや匿名化された (仮名化された) データであっても、公的に共有することはできません。 現在の研究中に使用および/または分析されたデータセットは、合理的な要求に応じて責任著者から入手できます。

大動脈基部の直径

房室

ボディ・マス・インデックス

B型ナトリウム利尿ペプチド

信頼区間

クレアチニンキナーゼ

クレアチニンキナーゼ心筋バンド

連続純再分類指数

C反応性タンパク質

減速時間

心筋トロポニンT

僧帽弁ピーク E 波速度別 ピーク Eʹ 速度別

心電図

推定糸球体濾過量

エチレン グリコルビス (2-アミノエチルエーテル)-N, N, Nʹ, Nʹ-四酢酸

グラスゴー昏睡スケール

グラスゴーのアウトカムスケールを拡大

E波とA波の速度

電気化学発光イムノアッセイ

総合的な差別改善

国際正規化比率

脳内出血

脳室内出血

集中治療室

心室壁の厚さ

四分位範囲

外側僧帽弁輪

左心房直径

左心室

左室拡張末期直径

左室収縮終期直径

左心室駆出率

修正されたランキンスケール

N末端Pro-B型ナトリウム利尿ペプチド

後壁の厚さ

修正された QT 間隔

くも膜下出血

硬膜下出血

中隔輪

RR間隔の標準偏差

三尖弁輪面の収縮期変位

経胸壁心エコー検査

世界神経外科医連盟

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セイラム、R.ら。 くも膜下出血はカテコールアミン放出に関連した早期かつ可逆的な心臓損傷を誘発します: 1週間の追跡調査。 クリティカル。 Care 18、558–614 (2014)。

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心臓専門医のヘイキ・ミエッティネン、クオピオ大学病院の研究看護師エリナ・ハロネン、サリ・ラヒカイネン、サイジャ・リッサネン、集中治療医のアリ・カティラ、トゥルク大学病院の脳神経外科医イルカ・サーレンパー、アンナ・コトカンサロ、ユッシ・ポスティ。

国の研究資金、オーカーシュフース大学病院、フィンランド集中治療協会。

トビアス・M・メルツ

現在の住所: オークランド市立病院、心臓胸部および血管集中治療室、オークランド、ニュージーランド

ヤン・ウィーガント

現在の住所: 集中治療室、リンデンホフスピタル、ベルン、スイス

集中治療医学部、クオピオ大学病院、東フィンランド大学、私書箱 100、70029 KYS、クオピオ、フィンランド

マーリット・ラン & ステパニ・ベンデル

ベルン大学病院集中治療部、ベルン大学、ベルン、スイス

ステファン・M・ヤコブ、トビアス・M・メルツ、ヤン・ウィーガンド

周術期サービス、集中治療医学および疼痛管理、トゥルク大学病院、麻酔科、集中治療、救急医療および疼痛医学、トゥルク大学、トゥルク、フィンランド

リーッカ・タカラ、ユハ・グレンランド、ミカ・ヴァルトーネン

ノルウェー、オスロ、オスロ大学臨床医学研究所ローレンスコグ、アーケシュフース大学病院循環器内科

マグナス・N・リングバッケン & トールビョルン・オムランド

フィンランド、クオピオ、東部フィナード大学クオピオ大学病院心臓病科

アヌ・トゥルペイネン

トゥルク大学病院脳神経外科神経センター、トゥルク大学、トゥルク、フィンランド

メリッサ・ラヒ

東フィンランド大学クオピオ大学病院脳神経外科（フィンランド、クオピオ）

ティモ・コイヴィスト

研究イノベーション部門、アーケシュフース大学病院、ローレンスコグ、オスロ大学臨床医学研究所、オスロ、ノルウェー

ヘルゲ・ロショー

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研究の概念と方法論: すべての著者。 データ収集とクリーニング: ML、TK、RT、MR、JW 心臓超音波検査: AT、MV、JG、TMM 統計分析: MNL、ML 原稿の起草: ML、SB、MNL、HR 原稿の重要な改訂と承認最終原稿の著者全員。 研究監修: SMJ、RT、TO、HR、SB この原稿は著者に対するすべての指示に従っています。 すべての著者は、構想、設計、データの取得、またはデータの分析と解釈に多大な貢献をしています。 著者全員が記事の草稿に参加したり、重要な知的内容について批判的に改訂したりしています。 著者全員がこの原稿の最終版を承認しました。 すべての著者は、作品のあらゆる部分の正確性または完全性に関連する問題が適切に調査され、解決されることを保証するために、作品のあらゆる側面に対して責任を負うことに同意します。

マーリット・ラン氏への通信。

著者らは競合する利害関係を宣言していません。

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転載と許可

Lång、M.、Jakob、SM、Takala、R. 他。 非外傷性くも膜下出血患者における心臓合併症の有病率と転帰への影響。 Sci Rep 12、20109 (2022)。 https://doi.org/10.1038/s41598-022-24675-8

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受信日: 2022 年 7 月 6 日

受理日: 2022 年 11 月 18 日

公開日: 2022 年 11 月 22 日

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-24675-8

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