入院時のさまざまな心筋バイオマーカーの上昇は、動脈瘤性くも膜下出血における疾患の特徴およびさまざまな転帰と関連している

Scientific Reports volume 12、記事番号: 16602 (2022) この記事を引用

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1 オルトメトリック

メトリクスの詳細

動脈瘤性くも膜下出血 (aSAH) 患者では、さまざまな心筋バイオマーカーの検査が一般的に行われます。 私たちは、さまざまな心筋バイオマーカーの上昇が、破裂した動脈瘤の特徴や患者の臨床転帰に関連しているかどうかを解明しようとしました。 2019年9月から2020年3月まで中国西部病院脳神経外科に入院したaSAH患者を対象にスクリーニング検査が行われた。 明確な責任動脈瘤が 1 つあり、包含基準を満たした人が含まれました。 臨床的特徴、動脈瘤の部位とサイズ、修正フィッシャースケール、入院時のトロポニン T (TPN-T)、クレアチンキナーゼ MB (CK-MB)、およびミオグロビン (Myo) レベル、臨床転帰 (3 か月の mRS) が収集されました。と比較しました。 この研究には124人の患者が参加した。 多変量ロジスティック回帰、Hunt & Hess グレード (単位グレードあたり、OR 1.68、95% CI 1.14 ～ 2.49) の後、破裂動脈瘤のサイズ (7 mm 以上、OR 3.07、95% CI 1.32 ～ 7.10) は心筋バイオマーカーの上昇を高度に予測します。 3 つのバイオマーカー (TPN-T、CK-MB、Myo) はすべて、予後不良と関連していました。 入院時に心筋バイオマーカーが陽性の患者では、死亡率が高く（37.2% vs 18.6%、P = 0.036）、良好な転帰率が低い（41.9% vs 71.2%、P = 0.003）ことが観察されました。 トロポニン T 陽性およびクレアチンキナーゼ MB 陰性の患者の臨床転帰は特に好ましくありませんでした。 私たちの研究は、神経損傷の程度と破裂動脈瘤のサイズが心筋バイオマーカー上昇の強力な予測因子であり、破裂動脈瘤の部位はSAH後の心臓損傷と関連しない可能性があることを示しています。 異常なバイオマーカーレベルのさまざまな組み合わせを持つ患者の転帰には重大な違いがある可能性があり、さらなる研究が必要です。

動脈瘤性くも膜下出血（aSAH）は、顕著な死亡率を伴う一般的なタイプの出血性脳卒中です1。 動脈瘤破裂の平均年齢は 50 ～ 55 歳の範囲にあるため 2、aSAH 後の身体的および心理的後遺症も患者の生活の質に深刻な影響を及ぼします 3。 トロポニン T (TPN-T)、クレアチンキナーゼ MB (CK-MB)、ミオグロビン (Myo) などの心筋バイオマーカーは、心筋梗塞 (MI) の早期診断に一般的に使用されています4。 トロポニン T は、MI の最も感度が高く特異的な指標です。 ただし、時間枠によりその用途が制限されます。 TPN-T の上昇は、MI の数時間後に検出できました。 このため、3 種類のバイオマーカーを包括的に検出することは、MI をできるだけ早く診断するのに役立ちます 5。 動脈瘤性くも膜下出血 (aSAH) における心筋バイオマーカーの上昇は長い間観察されてきましたが、そのメカニズムはまだ十分に理解されていません 6,7。 考えられる説明としては、「需要虚血」（「タイプ 2 MI」としても知られる）や「自律神経系の不均衡」が挙げられます8,9。 これまでの研究のほとんどは心筋トロポニンに焦点を当てており、トロポニンの上昇は遅発性脳梗塞、臨床転帰不良、死亡のリスク増加と関連していることが判明しました10,11。 他の研究では、ハントヘススコア、血圧、性別、体表面積、心拍数などの臨床的特徴がトロポニン上昇の独立した予測因子であることが示されています12。 しかし、動脈瘤の特徴（部位、サイズなど）に焦点を当てた研究や、aSAH における心臓バイオマーカーを包括的に使用しようとした研究は限られています。 この研究では、心筋バイオマーカーの上昇が動脈瘤破裂の特徴と関連しているかどうかを判断しようとしました。 また、入院時の心筋バイオマーカーの上昇（TPN-Tの上昇だけでなく）が好ましくない臨床転帰と関連しているかどうかを解明しようと試みた。

2019年9月から2020年3月までに、中国西部病院脳神経外科を訪れたSAH患者全員を遡及的にスクリーニングした。 私たちの研究の対象基準には次のものが含まれます。 1. 年齢 > 18 歳。 2. 非造影頭部 CT により SAH の診断が確定し、CTA または DSA により動脈瘤の診断が確立されている。 3. サイズと部位について明確な説明がある破裂動脈瘤が 1 つだけ見つかった (複数の動脈瘤がある患者、または動脈瘤の証拠がない患者は研究から除外されました)。 4. 心筋バイオマーカー（Myo、CK-MB、TPN-T）の血清濃度は入院時に測定され、その結果が入手可能です（当院では、すべてのaSAH患者は定期的に入院後24時間以内にこれらのバイオマーカーの検査を予定されていました） 。 心筋バイオマーカーの長期上昇につながる可能性のある疾患を患っている患者は除外されました。 患者の除外は、以前の心筋バイオマーカー検査の病歴と結果によって異なります。 特定の患者が慢性疾患を患っており、バイオマーカーの血清レベルの上昇が検出された場合（aSAH による入院前）、その患者は除外されます。 Myo、CK-MB、TPN-Tの血清レベルは、VIDAS分析装置（BioMerieux、フランス）を使用したELISAによって測定されました。 当院ではMyo58ng/ml以上、CK-MB2.88ng/ml以上、TPN-T14ng/L以上を異常と判断しました。 対象となる患者の場合、年齢、性別、血管危険因子（飲酒および喫煙）、基礎疾患（特に心肺疾患の病歴）、入院時血圧、ベースラインのハント＆ヘスグレード、画像検査（CTAまたはDSA）などの医療記録。 、治療、救助しない（DNR）順序、および臨床転帰（修正ランキンスケール、mRS）が検討され、記録されました。 この研究では、元喫煙者と現在の喫煙者の両方を喫煙者として定義します。 飲酒者は、健康リスクを高める量を超えてアルコールを摂取した人と定義されており、国立アルコール乱用・アルコール依存症研究所 (NIAAA) の推定を参照してください。 画像解析では、破裂した動脈瘤に関する情報（部位、サイズ）を収集し、出血範囲を評価し、修正フィッシャースケール（Zervas et al.、1997）で等級付けしました。 動脈瘤の部位を記録したところ、前循環動脈瘤と後循環動脈瘤に分類されました。 共通の詳細な位置を除き、一部の動脈瘤は「その他の前方」グループ（前脈絡膜動脈瘤、眼科動脈瘤など）に分類され、一部の動脈瘤は「その他の後部」グループ（前下小脳動脈瘤、後下小脳動脈瘤など）に分類されました。動脈瘤）。 DNR 命令は、必要な治療の拒否 (たとえば、集中治療室への転送の拒否、即時退院の要求、蘇生の拒否) として定義されました。 すべての患者は電話で追跡調査され、臨床転帰を評価するために 3 か月後の mRS が記録され、良好な転帰は追跡調査時の mRS 0 ～ 2 として定義されました。

データは SPSS statistics 23.0 (IBM SPSS Statistics、米国ニューヨーク州アーモンク) によって分析されました。 異なる種類のデータを比較するために、必要に応じて、独立サンプルの t 検定、カイ二乗検定、マン・ホイットニー U 検定が実行されました。 また、臨床的特徴と心筋バイオマーカーの上昇との関係を定量化するために、多変量ロジスティック回帰も実行しました。 心筋バイオマーカーの検査結果を数値 (正 = 1、負 = − 1) に変換し、バイナリ ロジスティック回帰を実行した後、受信者動作特性 (ROC) 分析を実行して、2 つの異なる方法 (使用のみ) の好ましくない結果の予測可能性を評価しました。 TPN-T またはすべてのバイオマーカーを使用します)。 0.05 未満の P 値は統計的に有意であるとみなされました。

この研究はヘルシンキ宣言に従って実施されました。 研究を実施する前に、四川大学西中国病院倫理委員会から承認を得ました。 四川大学西中国病院倫理委員会の審査によれば、遡及研究として書面による同意は必要なかった。

2019年9月から2020年3月までに、162人のくも膜下出血患者が西中国病院脳神経外科を訪れ、124人の患者がすべての包含基準を満たし、我々の研究に含まれた。我々のスクリーニング手順を図1に示す。表1に、心筋バイオマーカー上昇の有無をまとめて比較しました。表1の「心臓病」には、頻脈、大動脈弁置換術、安定虚血性心疾患、および心房性期外収縮が含まれることを明記しなければなりません。 「肺疾患」には、慢性閉塞性肺疾患（心不全を伴わない）およびじん肺が含まれる。 「肝疾患」には、B型肝炎および自己免疫性肝炎が含まれます。 2 つのグループ間には、年齢、性別、血管危険因子 (喫煙、飲酒、高血圧)、または基礎疾患に有意差はありませんでした。 入院時の血圧を比較すると、心筋バイオマーカーの上昇がない患者の拡張期血圧中央値（DBP）は、心筋バイオマーカーの上昇がある患者よりも高かったが、統計的な差は観察されなかった（84.0 [73.3-100.8] vs. 89.5 [78.3]） -99.8]、P = 0.160)。 心筋バイオマーカー上昇のある患者の疾患重症度（ハント＆ヘスグレード）は、異常のない患者よりも高かった（3 [3-4] vs. 3 [2-3]、P = 0.001）。 心筋バイオマーカー上昇のある患者の多くは、修正フィッシャースケールで 3 ～ 4 に等級付けされました (86.5% 対 66.7%、P = 0.012)。一方、脳内出血 (ICH) または心室内出血 (IVH) の発生率は 2 つのグループ間で同様でした。 各患者の破裂動脈瘤の詳細な部位を表 1 に示します。全体として、より多くの前方循環動脈瘤が報告されていますが、我々の研究では、異常な心筋バイオマーカー レベルと強く関連している特定の部位は見つかりませんでした。 異常な心筋バイオマーカーを有する患者における大きなサイズ（7 mm以上）の破裂動脈瘤の割合が、心筋バイオマーカー上昇のない患者よりも有意に高かったことは注目に値します（44.2% vs. 18.1%、P = 0.002）。 。 治療決定の観点からは、2 つのグループ間に有意差はありませんでした。

患者選択のフローチャート。

サンプルサイズと単変量比較の結果に基づいて、前の分析で統計的に有意な差を示した 5 つの変数 (Hunt & Hess グレード、破裂動脈瘤のサイズ、修正フィッシャー スケール 3 ～ 4)、または臨床的有意性 (IVH、ICH) が選択されました。多変量ロジスティック回帰の場合 (表 2)。 統計的調整後、Hunt & Hess グレード (単位グレードあたり、OR 1.68、95% CI 1.14 ～ 2.49)、破裂動脈瘤のサイズ (7 mm 以上、OR 3.07、95% CI 1.32 ～ 7.10) は高かった。心筋バイオマーカーの上昇を予測します。 修正フィッシャー スケール 3 ～ 4、IVH、ICH は予測方程式に含まれなくなりました。

心筋バイオマーカー上昇のある 52 人の患者について、異常な心筋バイオマーカーのさまざまな組み合わせの分布を図 2 にまとめました。心筋バイオマーカー上昇のある患者のほぼ 70% で TPN-T に変化があります。 これらの患者の約 4 分の 1 は、同時に異常な CK-MB、Myo、および TPN-T レベルを示します。 どのような組み合わせも絶対的な優位性を引き継ぎませんでした。

上昇した心筋バイオマーカーのさまざまな組み合わせ。

102 人の患者の臨床転帰が 3 か月後に収集されました (表 3)。 すべての陰性患者と比較した場合、3 つのバイオマーカーはすべて、3 か月時点で好ましくない転帰と関連していました (TPN-T、35.5% vs. 71.2%、P = 0.001; CK-MB、48.0% vs. 71.2%、P = 0.043、Myo) 、45.8% vs. 71.2%、P = 0.029)、しかし、死亡率における統計的に有意な差は、陽性の TPN-T でのみ見つかりました (P = 0.018)。 心筋バイオマーカーの上昇がない患者では、良好な転帰を達成した患者の割合は、心筋バイオマーカーの上昇がある患者よりもはるかに高く（41.9% vs. 71.2%、P = 0.003）、死亡率の低下も観察されました（37.2% vs. 18.6）。 %、P = 0.036)。 すべての異なる組み合わせの中で、異常な TPN-T レベルのみを有する患者と、異常な Myo および TPN-T レベルを有する患者の臨床転帰は最悪でした。 これらの患者のうち66.7%と75%はそれぞれ3か月以内に死亡した。 陽性の TPN-T を使用して好ましくない結果を予測した場合、感度は 47.6%、特異度は 81.7% でした。 すべてのバイオマーカーを使用した場合、感度は 59.5%、特異度は 70.0% でした。 ROC解析の結果によると、「TPN-Tのみ」の曲線下面積（AUC）は0.646（95％CI 0.535-0.758、P＝0.012）であり、「すべてのバイオマーカー」に比べて小さかった（AUC＝0.012）。 0.652、95% CI 0.539 ～ 0.765、P = 0.009)。

この研究では、異常な心筋バイオマーカーレベルのさまざまな組み合わせと患者の臨床的特徴の間の関係を分析することを創造的に試みました。 ガイドラインによれば、虚血性脳卒中および出血性脳卒中を評価するためにトロポニンの即時検査が推奨されています13。 臨床現場では、精度を高めるために、Myo と CK-MB の検査を同時に行うことになります。 私たちの研究は、aSAH 患者における心筋バイオマーカーのより適切な適用に役立つでしょう。

2 つの異なる患者グループの入院時の拡張期血圧 (DBP) を比較したところ、心筋バイオマーカーの上昇がある患者の数値は、そのような変化がない患者の数値よりも低いことがわかりました。 統計的に有意な差はありませんでしたが、この傾向は、拡張期における心筋への血液供給は主に冠状動脈からであるという必要な知識と一致しています。 2 型 MI は虚血によって引き起こされる可能性があるため、DBP の低下は心臓の血液供給に悪影響を与えるため、心筋バイオマーカーの上昇については合理的な説明になります。 おそらくサンプルサイズが小さすぎるため、重大な効果を示すことができません。 出血性脳卒中の研究では、DBPではなくSBPに常に注目しますが、信頼できる理論に基づいてDBPの役割を理解することも重要です。

本研究では、Hunt & Hess グレード、破裂動脈瘤のサイズは、心筋バイオマーカー上昇の独立した予測因子でした。 多くの研究者が、より高いハント＆ヘスグレードとより高いトロポニンレベルとの関係を報告しています。 この研究を通じて、私たちの結果は、包括的に分析した場合、トロポニンを心筋バイオマーカーに変更した後でも関連性が残っているというハント＆ヘスのグレードについての理解を広げました。 興味深いことに、2 つのグループ間では破裂した動脈瘤のサイズに差がありました。 UCAS の研究によると、動脈瘤破裂を予測するためのカットオフ値は 7 mm であるため 14、この研究でもカットオフ値として 7 mm を使用しました。 私たちの研究は、私たちが知る限り、破裂した動脈瘤のサイズと心筋バイオマーカーの上昇との関連を報告した最初の研究です。

この研究を実行する前に、動脈瘤の部位の分布には違いがあるだろうと仮定しました。 この仮定は、心臓の神経支配の機能的解剖 15 と、交感神経系の活性化が心筋バイオマーカーの変化を引き起こすという前述の理論 16 に由来しています。 皮質、皮質下前脳、脳幹はすべて心臓の中枢反射と交感神経の制御に役割を果たしているため、動脈瘤の破裂が脳のさまざまな部分に影響を及ぼした場合に違いを見つけるのは当然です。 しかし、動脈瘤の部位やIVH、ICHの割合に統計的に有意な差は観察されませんでした。 心筋バイオマーカーが上昇している患者では、修正フィッシャースケール 3 ～ 4 の高い割合が観察されました。 これは、出血が皮質に影響を与えることで説明できるかもしれませんが、修正フィッシャースケール 3 ～ 4 は、統計的調整後の独立した予測因子ではありません。 私たちは臨床データから交感神経活性化理論をさらに裏付けようとしましたが、失敗しました。 出血性脳卒中患者で心筋バイオマーカーが上昇する理由を解明するには、さらなる研究が必要です。

心筋バイオマーカーが上昇している患者では、3 か月後の死亡率が高く、良好な転帰率が低いことは、トロポニンのみに焦点を当てた以前の研究の傾向と一致しています 10、11、17。 私たちの研究では、異常な心筋バイオマーカーレベルのさまざまな組み合わせを持つ患者の転帰が個別に分析されました。 心筋バイオマーカーが上昇した患者の好ましくない転帰は主に TPN-T 変化のある患者、特に TPN-T のみの変化がある患者 (22.2% 良好な転帰) またはすべてのバイオマーカーの変化がある患者 (25.0% 良好) に由来していることは注目に値します。結果）。 TPN-T変化のある患者の入院時の正常なCK-MBレベルが「防御因子」のように見える理由は説明が難しい。 GRACE Research の 1 つの研究では、急性冠症候群 (ACS) 患者における CK-MB レベルと臨床転帰との関係が説明されています。 彼らは、トロポニン陽性およびCK-MB陽性の患者の転帰が最悪である一方、トロポニン陰性およびCK-MB陰性の患者の院内死亡率が最も低いことを発見した18。 ACS (タイプ 1 MI) でのこれらの結果は、SAH での我々の結果とは対照的です (おそらくタイプ 2 MI で説明できるでしょう)。

私たちの研究にはいくつかの制限があります。 まず、単一施設による後ろ向き研究であるため、医療情報の視点や質には自ずと限界があります。 第二に、交絡因子を避けるために、明らかな責任動脈瘤を持つ患者を 1 つだけ含めたので、当センターには毎年大きな患者グループがいますが、総サンプル数が少し不十分です。 第三に、心筋バイオマーカーの継続的なデータを収集していません。 したがって、これらの指標のピークレベルは私たちの研究では利用できません。 もちろん、病気の発症時期はバイオマーカーの検出レベルに影響します。 入院時のレベルと比較すると、ピークレベルの方が信頼性が高くなります。 しかし、通常の入院レベルの患者には継続的な検査は推奨されておらず、患者に不必要な負担を与える可能性があります。

結論として、我々の研究は、神経損傷の程度と破裂動脈瘤の大きさが心筋バイオマーカー上昇の強力な予測因子であり、破裂動脈瘤の部位はSAH後の心臓損傷と関連しない可能性があることを示している。 異常なバイオマーカーレベルのさまざまな組み合わせを持つ患者の転帰には重大な違いがある可能性があり、さらなる研究が必要です。

現在の研究中に使用および/または分析されたデータセットは、合理的な要求に応じて責任著者から入手できます。

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この研究は四川大学西中国病院で行われました。

四川大学西中国病院脳神経外科、37 Guoxue Alley、成都、610041、四川省、中華人民共和国

ユーチー・チェン＆チャオ・ユー

四川大学西中国医科大学、37 Guoxue Alley、成都、610041、四川省、中華人民共和国

ジャン・フェイ＆ソン・ルオ

浙江大学医学部第一附属病院、79 Qingchun Road、Hangzhou、310003、Zhejiang、People's Republic of China

蔡成志

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YC、CCは原稿を作成し、文献調査を行いました。 YC、CC、JF、SL は臨床データを収集し、まとめました。 YC は統計分析を実施しました。 CYは原稿を修正した。 著者全員が最終原稿を読んで承認しました。

Yuqi Chen への通信。

著者らは競合する利害関係を宣言していません。

シュプリンガー ネイチャーは、発行された地図および所属機関における管轄権の主張に関して中立を保ちます。

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転載と許可

Chen, Y.、Cai, C.、Fei, J. 他入院時のさまざまな心筋バイオマーカーの上昇は、動脈瘤性くも膜下出血における疾患の特徴およびさまざまな転帰と関連しています。 Sci Rep 12、16602 (2022)。 https://doi.org/10.1038/s41598-022-20650-5

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受信日: 2022 年 4 月 13 日

受理日: 2022 年 9 月 16 日

公開日: 2022 年 10 月 5 日

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-20650-5

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