単球数は入院中の6歳未満の小児におけるヒトアデノウイルス肺炎の重症度と関連している

BMC 感染症第 23 巻、記事番号: 64 (2023) この記事を引用

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メトリクスの詳細

ヒトアデノウイルス（HAdV）肺炎は、幼児や幼児によく見られます。 全体として、5 歳未満の小児におけるすべてのウイルス性呼吸器疾患の 7 ～ 8% は HAdV によって引き起こされます。 残念ながら、病気の重症度における単球数の役割についてはほとんど知られていません。

2019年1月から2019年12月までに第一人民病院（中国常徳市）でHAdV感染症と診断された595人の小児（6歳未満）からデータが収集された。重度のアデノウイルス肺炎の症例は181人だった。

患者の単球数と HAdV 肺炎の重症度の間の相関関係は、重回帰分析を実行することによって推定されました。 結果は、負の関連性を示しました (OR: 0.53、95% CI 0.31 ～ 0.89、P < 0.05)。 さらに、一般化加算モデル (GAM) を構築し、単球数が重篤な HAdV 肺炎と非線形の関連があることを実証しました。 ２段階の線形回帰モデルで検出された単球数の変曲点は１．５であった。 この点の左側では、単球数は負の相関関係がありました (OR: 0.26、95% CI 0.13 ～ 0.52、P < 0.001)、反対側では正の相関関係がありました (OR: 7.48、95% CI 1.30 ～ 43.08、P < 0.05)。

この調査の結果に基づいて、単球数とHAdV肺炎の重症度との関連性を確立しました。 単球数は重度の HAdV 肺炎と負の相関があります。 2 段階の線形回帰モデルで検出された単球数の変曲点は 1.5 × 109/L でした。

査読レポート

ヒト アデノウイルス (HAdV) は、幼児に感染を引き起こすことがよくあります。 HAdV にはエンベロープがなく、二本鎖 DNA を持っています。 幼児や乳児では、HAdV によって風邪、鼻炎、発熱、咳、喉の痛みなどの合併症が引き起こされます。 残念ながら、これらの感染症が肺に広がると、気管支炎、細気管支炎、肺炎を引き起こします。 これらの感染症は、最も一般的に子供に影響を与えます。 全体として、5 歳未満の小児におけるすべてのウイルス性呼吸器疾患の 7 ～ 8% は HAdV によって引き起こされ、その結果は深刻で致命的になる可能性もあります [1、2]。 HAdV による呼吸器感染症は、全気道感染症の 2 ～ 5%、全種類の肺炎の 4 ～ 10% を占めます [3]。 これらの統計により、乳児 HAdV 肺炎を管理するための確実かつオンタイムの医療を開発および提供するには、これらの感染症の重症度を診断、評価、予測することが必要になります。

データによると、2018 年の冬から 2019 年末にかけて中国南東部の幼児の間で HAdV のパンデミックが発生しました [4]。 当社の小児科医師の経験に基づくと、常徳市の外来および入院の小児における HAdV 感染症の発生率は 2019 年に大流行に達しました。この期間中、第 1 人民病院の小児科外来診療所では呼吸器感染症を患う多くの小児が報告されました (中国常徳市）。 外来診療でHAdV抗体検査で陽性となった患者も検出された。 定期的な血液検査に加えて、一部の患者では基準値と比較して単球数が大幅に増加していることがわかりました。 その結果、単球数の増加が、その後の入院を回避することを示唆する軽度の病歴と関連しているかどうかを調査することにしました。

単球は血液中のマクロファージファミリーの一部です。 それらの機能は比較的よく理解されていません。 単球は内皮と結びついており、感染部位の組織に浸透して内皮細胞の透過性と血管新生に影響を与えるため、炎症、損傷、感染に関与していることが知られています[5]。 いくつかの研究では、単球が病原体を放出する免疫​​抑制サイトカインや酵素産物を排出することによって炎症を軽減すると報告しています。 これらの発見は、微生物感染に対する自然免疫応答におけるこのタイプの血球の重要な機能を示しています。 これらはまた、免疫と適応免疫応答の持続に役割を果たしていることも示唆しています[6、7]。 健康な成人患者におけるHAdV誘発性肺炎に関する研究の結果は、呼吸不全（RF）患者の単球の絶対数および百分率がRFのない患者よりも有意に低い（P < 0.001）ことを示しました。 著者らは、検出された初期の単球減少症がRFの予測に重要であると仮定した[8]。 一部のデータは、単球数とクレブシエラ肺炎、デング熱、ヒトRSウイルスおよびその他の慢性感染症との関連を強調しています[7、9、10、11]。 しかし、この相関関係が機能するプロセスは依然として不明瞭です。 さらに、この単球数が小児における HAdV 誘発性肺炎の重症度とどのように関係するかは不明です。

この研究は、単球数とHAdV肺炎の重症度の関係を調査し、特に重症のHAdV肺炎を患っている6歳未満の小児におけるアデノウイルス感染症の予測因子として開発することを目的としています。

患者のデータは、第一人民医院（中国、常徳市）の電子医療記録から収集され、プライバシーを保証するために匿名で処理されました。 この研究は、第一人民病院（中国、常徳市）の倫理委員会によって承認され（承認番号 2020-145-01）、倫理ガイドライン（ヘルシンキ宣言）に従っています。 2019年1月から2019年12月までに専門医による検査を受けた595人の小児患者は、世界保健機関(WHO)の厳格な肺炎診断ガイドラインに従ってHAdV肺炎と診断された[12]。 この診断は、24 時間以内に入院したすべての患者の鼻咽頭における HAdV の陽性多重ポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) によってさらに確認されました。 臨床データは、症状発現、標準検査、診断データなどの医療記録をスクリーニングすることによって取得されました。

595 人の参加者全員が 2 つのグループに割り当てられました。(1) 軽度の HAdV 感染症のグループ (上気道感染症、細気管支炎、軽度の肺炎の患者を含む)。 (2) 重度のHAdV肺炎を有するグループ。 肺炎の重症度分類は WHO のガイドラインに基づいています [12]。 重度の肺炎の場合は、酸素投与が行われ、咳や呼吸困難があり、呼吸するたびに胸壁下部が引き込まれる、鼻孔が広がる、うなり声（幼児の場合）など、リストされた症状のうち 1 つ以上がある場合に診断が行われました。

対象基準：（1）生後28日から6歳までの患者。 (2) 2019 年 1 月から 2019 年 12 月まで、第一人民病院 (中国、常徳市) の小児科に入院。 (3) 患者の鼻咽頭ぬぐい液サンプルから HAdV の PCR 陽性検出があった。

除外基準：（1）HIV感染症、悪性疾患、結核と診断または疑われている患者、進行中の免疫抑制療法、免疫不全、重度の臓器機能不全、先天性心臓疾患や慢性肺疾患などの慢性疾患を有する患者。 (2) 医療データが大幅に欠落している患者、および (3) 単球数が異常に高い患者（2 例は研究から除外されました。1 例は、単球数 4.9 × の重篤な HAdV 肺炎と診断された生後 4 か月の乳児でした） 109/L;もう 1 人は、単球数 3.4 × 109/L の細気管支炎と診断された 1 歳児でした。

連続変数は、正規分布と非正規分布の 2 つのグループに分けられました。 正規分布は平均値 ± 標準偏差として表示され、非正規分布は四分位範囲 (Q1、Q3) の中央値として表示されます。 一方、カテゴリ変数はパーセンテージまたは出現率で表されます。 率を比較するために χ2 検定が使用されました。 t 検定 (正規分布のデータ) およびノンパラメトリック Wilcoxon 順位和検定をグループ間比較 (異常分布のデータ) に適用しました。 単変量解析で重篤な HAdV 肺炎との独立した関連性を示した変数は、多因子解析によってさらに解析されました。 PCR データの分布は左に偏っていました。 したがって、検査前にこれらのデータに対して Log10 変換 (LgHAdV) を実行しました。 単変量回帰モデルとロジスティック回帰モデルをさらに実行して、オッズ比 (OR) と 95% 信頼区間 (CI) を計算しました。 これらにより、単球数と重篤な HAdV 肺炎の発症リスクとの間の考えられる関係を評価することができました。 多因子ロジスティック回帰分析では 3 つのモデルを使用します。 最初の 2 つのモデルは、モデル 1 (未調整) とモデル 2 (性別と年齢に合わせて調整) でした。 モデル 3 は、表 3 に示すように、モデル 2 と他の共変量を組み合わせたものです。同じ多因子ロジスティック回帰モデル分析を使用して、結果の安定性をテストしました。 結果を検証するために、単球数を連続変数、4 つのカテゴリ変数、および傾向変数として使用しました。

さらに、一般的な組み合わせモデルを使用して、単球数と重篤な HAdV 肺炎の発症リスクとの間の非線形関係を区別しました。 滑らかな曲線フィッティングと重み付き一般加算モデルを使用して、データの潜在的な非線形性を実証しました。 さらに、2 区分線形回帰モデルは、非線形関連におけるしきい値を実証しました。 EmpowerStats ソフトウェア (www.empowerstats.com、マサチューセッツ州ボストンの X&Y solutions, Inc) を統計分析に使用し、0.05 未満の両側 P 値を統計的に有意であると指定しました。

合計595人の患者が本研究に含まれた。 彼らは、上気道感染症、細気管支炎、軽度の肺炎と診断された患者の2つのグループに割り当てられ、一方のグループ（軽度のHAdV感染グループ）ともう一方の重度のHAdV肺炎グループに割り当てられた。 これらのデータを使用して統計分析を実行しました。 推定平均年齢は 2.4 ± 1.5 歳でした。 61.2%が男性、38.8%が女性でした。 このうち 17.6% は 1 歳未満でした。 181人の患者が最終的に重度のHAdV肺炎と診断され、そのうち10人（5.5％）が人工呼吸器を必要とし、69人（38.1％）が持続気道陽圧モードを必要とし、102人（56.4％）が酸素の補給を受けた。 患者の年齢、体重、入院期間、赤血球数、単球数、好中球数、血清アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）、クレアチンキナーゼアイソザイム（CKMB）、プロカルシトニン（PCT）の濃度などを検査する場合血清パラメーターを分析すると、患者間で統計的に有意な差 (P < 0.05) が見つかりました (表 1)。 性別、出生時体重、正常値、発熱、白血球、血小板、LgHAdV に関して、2 つのグループの患者間に有意差は検出されませんでした（P > 0.05）（表 1）。

患者のデータを使用して単変量分析を実行しました。その結果を表 2 に示します。バイナリ ロジスティック回帰分析の結果は、患者の性別、血清中の C 反応性タンパク質 (CRP) のレベル、血清中の C 反応性タンパク質 (CRP) のレベル、およびLgHAdV の存在は、重度の HAdV 肺炎の診断との関連を示さなかった。 この結果は、使用された AST、CKMB、およびメチルプレドニゾロンの血清濃度が重篤な HAdV 肺炎と正の相関があることも示しました。 対照的に、年齢、赤血球数、単球数などのパラメーターは、重篤な HAdV 肺炎と負の相関がありました (P < 0.05、表 2)。

我々は、単球数とHAdV肺炎の重症度との関連を調査し、未調整モデルと調整済みモデルの両方を作成しました（表3）。 基本モデル 1 では、単球数と重篤な HAdV 肺炎との逆相関が示されました (OR: 0.52、95% CI 0.35 ～ 0.77、P < 0.01)。モデル 2 を比較しました。モデル 2 では、性別や性別などのパラメーターに統計的調整を適用しました。基本的な年齢と比較し、大きな差は見つかりませんでした (OR: 0.36、95% CI 0.24 ～ 0.55、P < 0.001)。 モデル 3 では、調整にすべての研究変数が含まれており、同様の相関関係を示しました (OR: 0.53、95% CI 0.31、0.89、P < 0.05)。 これは、109/L の患者では単球数が増加するごとに、重篤な HAdV 肺炎を発症する確率が 47% 低下することを意味します。 これらの所見をさらに検証するために、単球数をカテゴリ変数 (四分位) として使用しました。 これらのデータを Q1 (参照グループ) と比較したところ、Q2、Q3、Q4 における重篤な HAdV 肺炎のリスクの推定 OR 値は、それぞれ安定していないようでした。 結果は、単球数の四分位間の傾向が有意であることを示しました (P < 0.001)。 単球数の結果が連続変数であるため、これらの結果は信頼できるものではないようです。 表 3 の影響の大きさの非等距離範囲は、単球数と HAdV 肺炎の重症度の間の関係が線形ではないことを示しています。

図 1 は、単球数と HAdV 肺炎の重症度の間の非線形関係を示しています。 我々は、単球数は継続的に調整可能であると仮定し、単球数と研究対象のタイプの肺炎の重症度の間に非線形関係があるかどうかをレビューするために、一般化加算モデル (GAM) をさらに構築しました。 GAM を介して使用された、性別、年齢、赤血球、CKMB、AST、LgHAdV、発熱、メチルプレドニゾロンなどのパラメーターを調整して構築された滑らかな曲線は、単球数が重度の HAdV 肺炎と非線形の関係があることを証明しました (図 1)。 線形回帰モデルと 2 段階線形回帰モデルを比較しました。 検出された単球数と重篤な HAdV 肺炎との関連性が有意であることを証明しました (P = 0.003) (表 4)。 2 段階の線形回帰の例で示されるように、検出された単球数の変曲点は 1.5 (× 10^9/L) でした。 さらに、この点の左側 (n = 535) では、単球数と調査対象の肺炎の重症度が負の相関関係にあることも観察されました (OR: 0.26、95% CI 0.13 ～ 0.52、P < 0.001)。反対側 (n = 60) では、それらは正の関連性を示しました (OR: 7.48、95% CI 1.30 ～ 43.08、P < 0.05) (図 1、表 4)。

単球数と重篤な HAdV 肺炎との関連性。 一般化相加モデル (GAM) において、単球数と重篤な HAdV 肺炎の間の閾値の非線形関連が検出されました (P < 0.001)。 赤い実線は、変数間の滑らかな曲線フィットを表します。 青いバンドは、適合からの信頼区間の 95% を表します。 すべては、性別、年齢、赤血球、CKMB、AST、LgHAdV、発熱、および使用されたメチルプレドニゾロンについて調整されました

今回の調査では、6 歳未満の小児における呼吸器系 HAdV 感染症の特徴が明らかになりました。 私たちは、患者の単球数と疾患の重症度の間の潜在的な関係を評価しました。 この関連性に関する文献、特に幼児向けの情報が不足しています。 中国常徳市の第一人民病院がHAdV感染症の外来患者と入院患者でさまざまな程度の単球数の増加を観察したことから、単球数がHAdV感染の重症度と関連している可能性があることが示唆された。 私たちのデータは、実行された重回帰データを通じてそのような相関関係を示しました。 興味深いことに、滑らかな曲線フィット (図 1) と 2 区分線形回帰モデル (表 4) は、検出された感染点未満の単球数が 1.5 × 109/L 未満であることを示し、重度の HAdV と負の相関があることを示しました。肺炎。

一部の著者は、原発性単球減少症は、患者の免疫力を損なうことなく、HAdV肺炎中の将来の呼吸不全の予後を増強する可能性があると主張した[8]。 別の研究には80人の市中肺炎患者からのデータが含まれており、肝損傷群の単球数が正常群の単球数よりも少ないことが証明されました（P < 0.05）[13]。 同様に、他の著者らは、単球数の減少が肺管内の細菌コロニー形成単位 (CFU) の 10 倍の増加と関連していることを証明しました。 対照的に、好中球枯渇はこれらの CFU の減少をほとんど伴わなかった。 追加の証拠は、単球枯渇マウスの縦隔リンパ節と脾臓への細菌の繁殖も加速されたことを示しました[9]。 細菌根絶の効果と速度も妨げられました。 データは、単球が肺炎桿菌の感染に対する保護を提供することを指摘しています[9]。

さらに、他の著者らは、以前にHAdV肺炎と診断されシドフォビルで治療された患者における単球数と21日間の肺不全確率との間に負の相関があることを証明した[14]。 単球のレベルが低いほど、より好ましくない病状と関連しているようであり、これは我々の結果と一致している。 単球は、主にさまざまな感染症や重篤な HAdV 肺炎に対して免疫防御を提供する可能性がありますが、過剰な単球浸潤は、制御されていないインフルエンザ A ウイルスの繁殖を伴うマウスの免疫を損なうと報告されており、肺への極度の単球浸潤が実証されています [15]。 1.5 × 109/L を超える単球数は重度の HAdV 肺炎と正の関連があることを示した我々の結果 (図 1、表 4) は、この見解を裏付けるようです。

単球は骨髄において、顆粒球およびマクロファージと共有される共通の祖先細胞に由来します。 さらに、これらの細胞の補充は、ウイルス感染を効果的に管理および排除するために不可欠です[11]。 これらの細胞は、病原体と相互作用する免疫系細胞の最初のタイプです。 一方で、これらの細胞は感染してウイルスシャトルとして機能し、ウイルスの拡散を促進する可能性もあります[16、17]。 血液循環単球は、インビトロおよびインビボの両方で、組織特異的マクロファージおよび他の種類の樹状細胞の前身です。 微生物感染は、生体内で単球の特定の樹状細胞への特殊化を引き起こし、あらゆる疾患の管理を改善します[6]。 単核食細胞がウイルスの放出を制限し、病原体を認識して貪食し、ウイルス細胞やアポトーシスを起こした細胞を除去し、炎症を調節するサイトカインの生成を開始し、A型インフルエンザウイルスやRSウイルス感染時の防御機能を有するという強力な証拠がある[11、18]。 ある研究では、重症ではないHAdV肺炎の小児におけるT細胞抑制と細胞毒性の程度は、重症のアデノウイルス肺炎の小児に比べて少なかったと報告されています。 CD3+、CD4+、および CD4+/CD8+ 比の値は、重度の HAdV 肺炎グループよりも高かった。 重症群の小児では、IL-2、IL-6、IL-10、腫瘍壊死因子αのレベルが非重症群よりも高かった。 末梢血 T リンパ球とサイトカインの免疫表現型は、HAdV 肺炎の重症度の評価に役立つ可能性があります [19]。

同様に、別の報告では、プロカルシトニンなどの感染バイオマーカーが有意に増加し、重度の HAdV 感染患者では軽度の患者に比べて CD3+、CD4+、CD8+ T 細胞、NK 細胞の絶対数が有意に減少していることが示唆されています [20]。 マクロファージは自然免疫に必須の細胞であり、炎症促進性および抗炎症性条件の両方に適応して、さまざまな機能を発達させることができます。 CD3 を発現する新規マクロファージ亜集団に関する一連の証拠が最近明らかになりました。 ヒト循環単球は、CD3+ TCRαβ+ マクロファージと CD3+ TCRαβ- マクロファージに区別できます [21]。 これは、単球の増加が軽度の HAdV 感染と関連している理由の 1 つである可能性があります。

私たちの研究にはいくつかの限界があります。 これらの同時感染は、地域の流行期に私たちの臨床現場で起こることはまれであるため、単球に関連する同時感染に関する情報は収集していません。 提示された統計分析には、単球 > 1.5 × 109/L の場合の小さなサンプル (n = 60) が含まれており、結果には偏りがある可能性があります。 単球数と上気道または下気道の疾患との関係には触れず、我々の主な目的は、単球数とHAdV肺炎の重症度の関係を評価することでした。 単球数が外来初発HAdV呼吸器感染症患者の疾患転帰の悪化と関連しているかどうかを証明し、発熱を伴うHAdV外来患者がさらなる医療介入を必要とするのか、それとも自宅での観察のみが必要となるのかを予測するには、さらなる研究が必要である。

私たちの結果は、単球数が 1.5 × 109/L 未満の場合、6 歳未満の小児における単球数と重篤な HAdV 肺炎との間に負の関連性があることを証明しています。 単球数は、乳児および幼児における重度の HAdV 感染症の防御因子である可能性があります。 さらに、医療リソースの過密を避けるために、外来診療所で検査される早期アデノウイルス感染症の小児の初期スクリーニングを補完する可能性もあります。 結果として、重篤なアデノウイルス感染症の関連決定要因を前向きに調査する必要があります。

現在の研究中に使用および分析されたデータセットは、合理的な要求に応じて責任著者から入手できます。

ヒトアデノウイルス

一般化された加算モデル

呼吸不全

世界保健機関

マルチプレックスポリメラーゼ連鎖反応

リアルタイム PCR 定量のヒト アデノウイルスの Log10 変換

オッズ比

信頼区間

アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ

クレアチンキナーゼアイソザイム

プロカルシトニン

C反応性タンパク質

細菌のコロニー形成単位

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リファレンスをダウンロードする

著者らは、研究に協力した小児科医全員に感謝したいと思います。

著者らはこの研究に対して特別な資金提供を受けていません。

常徳市第一人民病院小児科、#818 人民中路、常徳、415003、中国

ロン・フー、シャオロン・ルオ、イーイー・ディン

部門臨床検査室、常徳市第一人民病院、常徳、415003、中国

桂蘭唐

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RH は、作品のデザイン、原稿の修正、データの解釈、データ分析の精査に多大な貢献をしました。 XLはデータの研究とデータの取得に貢献しました。 GTはデータ取得に貢献した。 YD は作品のデザインに貢献し、原稿にも大きく貢献しました。 著者全員が最終原稿を読んで承認しました。

Yiyi Ding への対応。

この研究は、常徳市第一人民病院の倫理委員会によって承認されました（プロトコルID：2020-145-01）。 インフォームドコンセントは法的保護者から得られました。

適用できない。

著者らは、競合する利益を持たないことを宣言します。

シュプリンガー ネイチャーは、発行された地図および所属機関における管轄権の主張に関して中立を保ちます。

オープン アクセス この記事はクリエイティブ コモンズ表示 4.0 国際ライセンスに基づいてライセンスされており、元の著者と情報源に適切なクレジットを表示する限り、あらゆる媒体または形式での使用、共有、翻案、配布、複製が許可されます。クリエイティブ コモンズ ライセンスへのリンクを提供し、変更が加えられたかどうかを示します。 この記事内の画像またはその他のサードパーティ素材は、素材のクレジットラインに別段の記載がない限り、記事のクリエイティブ コモンズ ライセンスに含まれています。 素材が記事のクリエイティブ コモンズ ライセンスに含まれておらず、意図した使用が法的規制で許可されていない場合、または許可されている使用を超えている場合は、著作権所有者から直接許可を得る必要があります。 このライセンスのコピーを表示するには、http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ にアクセスしてください。 データのクレジットラインに別途記載がない限り、クリエイティブ コモンズ パブリック ドメインの献身的権利放棄 (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) は、この記事で利用できるデータに適用されます。

転載と許可

Hu、R.、Luo、X.、Tang、G. 他。 単球数は、6 歳未満の入院小児におけるヒト アデノウイルス肺炎の重症度と関連しています。 BMC Infect Dis 23、64 (2023)。 https://doi.org/10.1186/s12879-023-08036-y

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受信日: 2022 年 7 月 27 日

受理日: 2023 年 1 月 27 日

公開日: 2023 年 2 月 2 日

DOI: https://doi.org/10.1186/s12879-023-08036-y

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