好中球が高い

Scientific Reports volume 13、記事番号: 7836 (2023) この記事を引用

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慢性炎症および脂質異常症は、冠状動脈性心疾患などのアテローム性動脈硬化性心血管疾患を発症する重要な危険因子です。急性冠症候群 (ACS) は、冠状動脈性心疾患の中で最も危険な症候群の 1 つです。 2 型糖尿病 (T2DM) は、慢性炎症や脂質異常症によって引き起こされる心臓リスクが高いため、冠状動脈性心疾患と同等であると考えられています。好中球対高密度リポタンパク質コレステロール比 (NHR) は、炎症や脂質代謝障害を反映する新規かつ直接的なマーカーです。しかし、T2DM 患者における ACS のリスク評価における NHR の役割に関する研究はほとんどありません。今回我々は、T2DM を有する ACS 患者の NHR レベルを分析し、その予測値と診断値を調査しました。 211人のT2DM入院ACS患者が症例群として募集され、168人の入院T2DM患者が対照群として募集された（全患者は2020年6月から2021年12月に襄雅病院で収集された）。生化学検査の結果と心エコー図のほか、年齢、BMI、糖尿病、喫煙、飲酒、高血圧歴などの人口統計情報が記録された。データを説明するために、頻度、パーセンテージ、平均、標準偏差が使用されました。データの正規性を評価するために、shapiro-Wilk 検定が使用されました。正規分布データは独立サンプル T 検定を使用して比較され、非正規分布データはマンホイットニー U 検定を使用して比較されました。相関分析は Spearman 順位相関検定を使用して実行され、受信者動作特性 (ROC) 曲線分析と多変数ロジスティック回帰分析は SPSS バージョン 24.0 (SPSS Inc) および GraphPad Prism 9.0 (GraphPad Software Inc) によって実行されました。 p < 0.05 は有意であるとみなされました。研究対象集団では、ACSを合併していないT2DM患者よりもACSを合併したT2DM患者のNHRが高かった(p<0.001)。 BMI、アルコール摂取量、高血圧歴を調整した後、多因子ロジスティック回帰分析により、NHRがACSと組み合わされたT2DM患者の危険因子であることが明らかになりました（OR 1.221、p = 0.0126）。 T2DM を有するすべての ACS 患者の相関分析では、NHR レベルが cTnI (r = 0.437、p < 0.001)、CK (r = 0.258、p = 0.001)、CK-Mb (r = 0.447、p < 0.001) と正の相関があることが示されました。、LDH（r = 384、p < 0.001）、Mb（r = 0.320、p < 0.001）、LA（r = 0.168、p = 0.042）およびLVレベル（r = 0.283、p = 0.001）。一方、NHRレベルはEF（r = − 0.327、p < 0.001）およびFSレベル（r = − 0.347、p < 0.001）と負の相関がありました。 ROC曲線分析により、T2DM患者におけるACSの予測に関して、NHR≧4.32の感度は65.45%、特異度は66.19%であることが示された[曲線下面積(AUC) = 0.722、p < 0.001]。さらに、T2DM を有するすべての ACS 患者において、NHR の診断力は、非 ST 部位上昇 ACS 患者 (NSTE-ACS) よりも ST 部位上昇 ACS 患者 (STE-ACS) の方が強かった (p < 0.001)。 NHR は、その利便性と有効性により、T2DM 集団における ACS の存在、進行、重症度を予測するための新しいマーカーとなる可能性があります。

2 型糖尿病 (T2DM) は、発生率の上昇に伴い重大な公衆衛生上の問題となっており、臨床研究の注目の的となっています。中国の成人人口における糖尿病の有病率は約 11.6%、糖尿病前症の有病率は約 50.1% です。 T2DM の併存疾患として、心血管疾患 (CVD) も現在増加しています 2,3。ある研究では、CVD が T2DM 患者の主な死因であり、研究期間中の全死亡の約半数を占めていることが示されています4。急性冠症候群 (ACS) は、冠動脈疾患 (CAD) の最も重篤なタイプの 1 つであり、最も一般的な CVD であり、T2DM5 と広く相関しています。 ACSは、冠動脈内の不安定なアテローム性プラークの破裂によって引き起こされ、血栓症および冠動脈閉塞を引き起こします。冠状動脈狭窄の程度が異なると、心筋虚血の程度も異なり6、さまざまな症状が引き起こされます。非 ST セグメント上昇 ACS (NSTE-ACS) は、ECG 上で顕著な ST セグメント上昇が存在しないことを特徴とします。これは部分的または断続的な冠動脈閉塞によって引き起こされ、ACS の約 70% を占めます。完全な冠動脈閉塞によって引き起こされる ST 部分上昇 ACS (STE-ACS) は、ACS7 の約 30% を占めます。一般に、多くの T2DM 患者は ACS を患っており、これにより重大な心臓有害事象 (MACE) のリスクが大幅に増加します 4,8。関連するバイオマーカーを見つけて、T2DM における ACS 患者を特定することは、疾患の悪化を防ぐ上で大きな利点となる可能性があります。

研究では、炎症と脂質異常症がプラーク形成とアテローム性動脈硬化の進行に重要な役割を果たし、ACS を引き起こすことが示されています9,10。炎症を反映するマーカーの 1 つである好中球も、プラークの不安定性とアテローム性動脈硬化の早期形成に関与しています 11、12。対照的に、高密度リポタンパク質コレステロール (HDL-C) は、コレステロール輸送を逆転させる役割とその抗酸化能力により、アテローム性動脈硬化に対する保護因子と考えられています 13。さらに、HDL は好中球の活性化を調節し、好中球の増殖と遊走を減少させることが示されています 14。 HDL は好中球の活性化を調節し、好中球の増殖と遊走を減少させることが示されています 15。好中球対 HDL コレステロール比 (NHR) は、炎症と脂質代謝を反映する複合マーカーです。 NHR は、多くの研究で心血管疾患の強力な予測因子です 16、17、18。これら 2 つの血液学的パラメーターは安価で容易に入手できますが、ACS 患者における NHR の重要な価値はまだ注目されておらず、強調されていません。この研究は、T2DM 患者における ACS 発症のリスクに関する NHR の予測および診断的価値を評価することを目的としました。

2020年6月から2021年12月までに中南大学祥雅病院でT2DMと診断された入院患者が登録された。 STE-ACSおよびNSTE-ACS研究を含むACSと組み合わせたT2DM患者を研究集団として扱い、ACSを持たないT2DM患者を対照集団として扱った。この横断研究はヘルシンキ宣言の倫理ガイドラインに従って実施され、中南大学翔雅病院の医倫理委員会によって承認された。登録前にすべての被験者から書面によるインフォームドコンセントを得た。 ACS は、(1) 臨床症状、(2) cTnI の上昇、(3) 心臓酵素の上昇 19、および (4) 心電図の変化として定義されました。除外基準には、血清クレアチニン > 2.5 mg/dL の慢性腎臓病、肝硬化症、うっ血性心不全、慢性肺疾患、症候性末梢血管疾患、腫瘍、慢性感染症が含まれます。血液疾患、自己免疫疾患、炎症性疾患を組み合わせた患者。複合的な多臓器不全を患っている人。糖質コルチコイドまたは非ステロイド性抗炎症薬を服用している人（図1）。

登録患者のフローチャート。この研究では524人の成人T2DM患者が検査され、最終的に379人の登録患者がACSと併用しているかどうかに基づいて2つのグループに分けられた。人口統計データと臨床パラメータおよび検査パラメータをこれら 2 つのグループ間で比較しました。

年齢、性別、体格指数（BMI）、喫煙歴、飲酒歴、高血圧歴、RBC、Hb、PLT、Glu、TG、TC、HDL-C、LDL-C、UA、尿素、Cre、CK、CK Mb、LDH、Mb、および NHR がすべて収集されました。ヘモグロビン、赤血球、血小板のレベルは、ドイツの BeckmanDxH800 血液分析装置による Kurt 原理に基づいて測定されました。 Glu、TG、TC、HDL-C、LDL-C、UA、尿素、Cre、CK、CK Mb、LDH、および Mb は、ドイツ BeckmanAU680 生化学分析装置による分光光度測定法で測定されました。拡張終期における左心室（LV）と左心房（LA）の寸法、駆出率（EF）、短縮率（FS）は心エコー図によって測定されました。

データの分析には、SPSS 24.0 統計ソフトウェアと GraphPad Prism 9.0 を使用しました。データは、連続変数の場合は平均 ± 標準偏差 (SD) として、離散変数の場合はパーセンテージとして表されます。データの正規性は、Shapiro-Wilk 検定を使用して評価されました。グループ間の正規分布連続変数の比較は、独立したサンプルの T 検定によって実行されました。正規分布を持たないデータは中央値 (四分位範囲) として表されました。マン・ホイットニー U 検定は、正規分布をもたない変数の比較に使用されました。カテゴリ変数のデータは χ2 検定によって分析されました。変数間の相関は、スピアマンの相関検定によって決定されました。 T2DM 患者における ACS の関連性を調査するために、さまざまなロジスティック回帰モデルが実装されました。モデル 1 では、共変量は調整されませんでした。モデル 2 では、BMI、喫煙、高血圧の病歴が調整されました。モデルは、Hosmer-Lemeshow テストを使用して評価されました。また、ROC 曲線分析を使用して診断値を評価し、ACS と組み合わせた T2DM 患者における NHR 濃度の診断カットオフ値を定義しました。両側 p 値 < 0.05 は、統計的有意性を示すとみなされました。

研究プロトコールは中南大学翔雅病院の医療倫理委員会によって承認され、すべての方法は関連するガイドラインおよび規制に従って実行されました。

合計379人の研究被験者が含まれており、その中にはACSグループと組み合わせたT2DMの211例とT2DMグループの168例が含まれていた。症例（ACSを伴うT2DM）と対照（T2DM）の人口統計学的、臨床的、生化学的データを表1に示しました。2つのグループの一般的なデータを比較すると、年齢と高血圧歴の差は統計的に有意でした（p < 0.05）。症例では、NHR、CK、CK-Mb、LDH、尿素、および Cre レベルが対照より統計的に有意に高かった。症例の血清LDL-CおよびTCレベルは対照より統計的に有意に低かった。性別、BMI、喫煙歴、飲酒歴、RBC、Hb、PLT、Glu、TG、HDL-C、および UA の差は統計的に有意ではありませんでした (p > 0.05、表 1)。

この横断研究では、NHR、年齢、TC、LDL-C、UA、尿素、CK、CK-Mb、LDH など、統計的に有意な変数 (p < 0.05) を多変量ロジスティック回帰分析に含めました。 ) 単変量ロジスティック回帰分析で。未調整モデルでは、NHR の高さと年齢は、T2DM 患者における ACS 発症の独立した危険因子でした (モデル 1、Hosmer-Lemeshow 検定 p = 0.519)。さらに、BMI、飲酒、高血圧歴を調整した後に379人の患者を対象に実施した多変量ロジスティック回帰分析では、NHRの高さと年齢がT2DM患者におけるACSの独立した危険因子であることが示唆された（モデル2、Hosmer-Lemeshow検定 p = 0.793）（図2）。

T2MD 患者における ACS の有無と独立に相関する変数を特定するための多変数ロジスティック回帰分析。 OR オッズ比、CI 信頼区間。モデル 1: 未調整。モデル 2: BMI、飲酒、高血圧の既往について調整。 n = 379。

ACSを有するすべてのT2DM患者に対して行われた相関分析では、NHRレベルがcTnI（r = 0.437、p < 0.001）、CK（r = 0.258、p < 0.001）、CK-Mb（r = 0.447、p < 0.001）と正の相関があることが示されました。 )、LDH (r = 384、p < 0.001)、Mb (r = 0.320、p < 0.001)、LA (r = 0.168、p = 0.042)、および LV レベル (r = 0.283、p = 0.001) と負の相関がありました。 EF (r = − 0.327、p < 0.001) および FS レベル (r = − 0.347、p < 0.001、表 2、図 3(*p < 0.05、**p < 0.01 および ***p < 0.001)) 。

ACSを伴うT2DM患者における変数の相関関係のヒートマップ。

NHRレベルは、対照と比較して研究ケースの方が統計的に有意に高かった[5.00 (3.65-6.88) vs 3.62 (2.69-5.13)、p < 0.001]。 T2DM 患者の NHR 値と ACS リスクの ROC 曲線を利用すると、ACS リスクの最大の増加は NHR レベルが 4.32 以上で見られました。 4、AUC = 0.696、感度 65.45% (95% CI 57.61% ～ 72.57%)、特異度 66.19% (95% CI 57.61% ～ 73.85%)、Youden 指数 = 0.316、p < 0.001]。

T2DM患者におけるACSに対するNHR識別能力のROC曲線。

この研究には、STE-ACS患者57人を含む、ACSと併用した211人のT2DM患者が参加した。これら 57 人の患者のうち、52 人の患者 (91.23%) が上記のカットオフ値 (カットオフ値 = 4.32) によって特定されました。さらに、154 人の NSTE-ACS 患者があり、100 人の NSTE-ACS 患者 (64.94%) が NSTE-ACS によって特定されました。これは、T2DM を伴う ACS 患者において、NHR レベルが上記 2 つのサブグループ間で有意な差があることを示唆しています (表) 3、p < 0.001)。

この研究では、NHR が T2DM 集団における ACS 発症の独立した危険因子であることを実証しました。我々の結果は、ACSを合併したT2DM患者において、NHRが心筋虚血、壊死、およびリモデリングのいくつかの生化学マーカーと有意な正の相関関係を有することを示した。これは、T2DM 患者における ACS の進行における NHR の潜在的な重要性を強く示唆しています。さらに、我々の研究は、NHR≧4.32がT2DM集団におけるACS患者の診断において良好な識別力を有することを示した。ただし、その精度はより多くの患者とデータによって実証する必要があるかもしれない。 NHR は、T2DM 患者における ACS 患者の予測に役立つ可能性があります。

さらなる分析により、ACSを合併したT2DM患者におけるNHRと心筋虚血、壊死、およびリモデリングの生化学的マーク（心臓超音波指数）との相関関係が判明した。その結果、NHRレベルは、心筋虚血および心筋損傷の指標であるcTnI、CK、CK-Mb、LDH、およびMBと有意かつ正の相関があることが明らかになりました。さらに、NHR レベルは左心房 (LA) および左心室 (LV) レベルと有意な正の相関関係を示し、NHR と心臓リモデリングの側面との関係が示唆されました。 NHR レベルは、心機能の指標である EF および FS と有意かつ負の相関がありました。好中球は心臓リモデリングによるLV梗塞壁の薄化に大きく寄与しており、好中球が多いほどEFおよびFS20が低いことに対応することが示されている。これらのマーカーの相関関係は、ACS を合併した T2DM 患者におけるそれらの診断的価値を説明できる可能性があります。

T2DM患者におけるACSのNHRレベルの診断値および予測値を評価するために、ROC分析を実行して、T2DM患者における急性冠症候群を診断するためのNHRのカットオフ値、感度、特異度、AUC、およびYouden指数を決定しました。さらに、STE-ACSおよびNSTE-ACSと組み合わせたT2DM患者におけるNHRのカットオフ値の識別能力を調べた。我々の結果は、NSTE-ACSよりも重症度の高いSTE-ACSと組み合わせたT2DM患者において、NHRがより高い識別精度と診断価値を有することを示した。これは、NHR が T2DM 患者の ACS の重症度と相関する可能性があることを示唆しています。従来、ACS の診断は、臨床症状、ECG 変化、心臓バイオマーカー、および場合によっては心臓画像検査によって行われてきました。しかし、ACS患者の診断と予後の改善に役立つ新しいバイオマーカーの探索が増えています。私たちの研究は、NHR レベルが、T2DM 集団における ACS 患者を診断するために、従来の心臓マーカーと併せて新しい補完マーカーとして使用できる可能性があることを示唆しています。

最近、血液学的パラメーターの複合予測因子を新規の潜在的リスクマーカーとして使用する研究が増えています。さまざまなパラメーターの比率は、従来の単一パラメーターよりも包括的な情報を提供し、かなりの診断力と予測力を備えています16、17、18、21、22、23。たとえば、好中球対 HDL-C 比 (NHR)16、17、18、23、血小板対リンパ球比 (PLR)24、単球対 HDL-C 比 (MHR)21、22、リンパ球対 HDL-C 比 (LHR) )25、血小板対HDL-C比(PHR)26、およびトリグリセリド対HDL-C比(THR)27。定期的な血液検査で得られるこれらのマーカーは、手頃な価格で入手しやすいため、将来性が期待されます。

これまでの多くの研究では、NHR はその独特の利点により、上記の指数に適していることがわかっています 16、17、18、23。第一に、T2DM と ACS には、炎症反応と異常な脂質代謝の複雑な病理学的プロセスが関与しています 9,10,28。 NHR は、炎症状態と脂質代謝の両方を示すだけでなく、好中球と HDL-C の間の相互作用も示します。進行したアテローム性動脈硬化症プラークには多数の好中球があり、その数は破裂しやすいアテローム性動脈硬化性病変の組織病理学的特徴と正の相関があります 29。また、低 HDL-C が糖尿病患者のアテローム性動脈硬化を促進する重要な要因であることも実証されています 30。好中球と HDL-C は、ACS において相互調節の役割を果たします。活性化された好中球は、酸化剤を生成する酵素を保有することによって HDL の酸化を媒介し、コレステロールの流出を阻害することもあります 31。対照的に、HDL-C は好中球の活性化、接着、増殖、遊走を阻害します 15。第二に、好中球は白血球の大部分を構成しているため、単球やリンパ球よりも心血管リスクをよりよく反映する可能性があります11、12、32、33。一方、好中球は急性炎症反応の主要なプレーヤーであると考えられており、その後の単球とリンパ球の活性化において重要な役割を果たしています 34,35,36。好中球のこれらの重要な役割により、NHR は心血管疾患のより優れた診断および予測値を提供できるようになります。

ただし、私たちの研究にはまだ注意すべき限界がいくつかあります。第一に、NHR はベースラインで 1 回だけ測定されたため、NHR の動的変化と臨床成績との時間依存的な関連性が反映されていない可能性があります。したがって、私たちの研究は、NHRがT2DM患者のACSの診断と予測に役立つことを実証することしかできず、私たちの見解を裏付けるには、より多くのデータとより多様な研究が必要です。第二に、研究プロセスは可能な限り共変量に合わせて調整されましたが、T2DM患者ごとに異なる罹患期間や異なる治療法など、測定されていない変数または含まれていない変数による残留交絡効果の可能性を排除することはできません。第三に、ライフスタイル要因や病歴などの変数は自己申告であり、リコールバイアスにつながる可能性があります。最後に、これは横断研究であったため、T2DM 患者における NHR と ACS の発症との因果関係は証明できませんでした。 NHRの低下がACSの発生と進行を軽減するかどうかを分析するには、さらなる前向き研究が必要です。

結論として、この研究は、NHRの上昇が、T2DM患者におけるACSの存在と進行を予測するための便利で効果的な尺度となる大きな可能性を秘めていることを示唆しています。これをさらに検証するには、さらなる調査、特に長期的な調査がまだ必要です。

現在の研究中に使用および/または分析されたデータセットは、合理的な要求に応じて責任著者から入手できます。

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湖南省革新省建設のための科学技術の主要特別プロジェクト、2021SK1020。湖南省衛生委員会の科学研究プロジェクト、202203014687。中国国際医療財団 2021 心血管学際的統合思考研究基金プロジェクト、z-2016-23-2101-20、および z-2019-42-1908-3。蘇州工業団地新心心血管健康財団プロジェクト、2020-CCA-ACCESS-117。

Hao Ren と Botao Zhu の著者も同様に貢献しました。

中南大学翔雅病院心臓病科、No. 87 Xiangya Road、Changsha、410078、中国

Hao Ren、Botao Zhu、Yuan Li、Guiyuan Deng、Zewei Wang、Boyan Ma、Yuxin Feng、Zaiqiu Zhang、Xiaoxuan Zhao、Ke Xia

中国、長沙の中南大学XiangYa医学部

Hao Ren、Botao Zhu、Zewei Wang、Boyan Ma、Yuxin Feng、Zaiqiu Zhang、Xiaoxuan Zhao

臨床薬理学研究所、Xiangya Hospital、Central South University、No. 87 Xiangya Road、Changsha、410078、中国

趙振宇

中国広州、中山大学孫文記念病院心臓病科

ユアン・リー

ジュフ大学医学部循環器内科、2014年、サウジアラビア、アルジューフ、サカカ

MD サイードアリシェイク

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HR と BZ が中心的なアイデアに貢献しました。 HR と BZ が主な原稿テキストを書きました。 YL と ZW は図を作成しました。 XZ と ZZ は、表 1、2、および 3 を作成しました。残りの著者は、アイデアを洗練し、この論文を完成させるのに貢献しました。 KX が論文を校正しました。著者全員が原稿をレビューしました。

柯夏さんへの対応。

著者らは競合する利害関係を宣言していません。

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転載と許可

Ren、H.、Zhu、B.、Zhao、Z. 他。急性冠症候群を合併した2型糖尿病患者におけるリスクマークとしての好中球対高密度リポタンパク質コレステロール比：横断研究。 Sci Rep 13、7836 (2023)。 https://doi.org/10.1038/s41598-023-35050-6

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受信日: 2023 年 1 月 18 日

受理日: 2023 年 5 月 11 日

公開日: 2023 年 5 月 15 日

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-35050-6

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